德国马克斯·普朗克研究所等机构研究人员发现，当小鼠通过高脂饮食变胖时，某种特定长度的神经酰胺分子会在肝脏积聚，而这种脂类物质由神经酰胺合成酶5和神经酰胺合成酶6两种蛋白质合成。神经酰胺是鞘脂类的中间代谢产物，在生物合成方面发挥重要作用，它可以促进细胞的新陈代谢。

　　实验显示，如果“关闭”神经酰胺合成酶6，使其无法发挥作用，肥胖小鼠虽然继续高脂饮食，肝脏却没有脂肪堆积，体重还出现下降，体内糖代谢也有所改善；但“关闭”神经酰胺合成酶5并不会出现上述效果。

　　进一步研究发现，神经酰胺合成酶6负责调节线粒体中的神经酰胺水平。线粒体是细胞的能量来源。研究人员猜测，高脂高糖饮食易导致发胖，可能是神经酰胺合成酶6合成的神经酰胺在线粒体积聚并长期抑制线粒体功能所致。